國際著名學(xué)術(shù)期刊《自然》最新發(fā)表一篇神經(jīng)科學(xué)研究論文稱，一種能減輕炎癥、增強(qiáng)巨噬細(xì)胞這種免疫細(xì)胞代謝的藥物可以逆轉(zhuǎn)小鼠的認(rèn)知功能衰退。該研究還提出導(dǎo)致年齡相關(guān)性認(rèn)知功能衰退的一些關(guān)鍵變化，并認(rèn)為這種癥狀可能不是永久性的。

低度炎癥是衰老的一個(gè)關(guān)鍵特征，被認(rèn)為會(huì)促進(jìn)許多年齡相關(guān)性癥狀，如認(rèn)知衰退、神經(jīng)變性、動(dòng)脈粥樣硬化。針對(duì)引起和維持這些變化的機(jī)制尚不明確，論文通訊作者、美國斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院卡特林·安迪森(Katrin Andreasson)和同事提出了巨噬細(xì)胞的一個(gè)可能作用。

衰老小鼠的巨噬細(xì)胞比年輕小鼠的代謝率低，并擁有大量名為前列腺素E2(PGE2)的促炎性分子。論文作者的研究表明，用抑制PGE2信號(hào)通路的藥物處理小鼠時(shí)，細(xì)胞代謝能恢復(fù)到年輕水平，炎癥也會(huì)減輕。此外，抑制小鼠的PGE2信號(hào)通路還能逆轉(zhuǎn)空間記憶測(cè)試中的年齡相關(guān)記憶減退，恢復(fù)海馬腦區(qū)的功能和可塑性——海馬腦區(qū)對(duì)于學(xué)習(xí)和記憶非常重要。

這些研究表明，年齡相關(guān)性認(rèn)知衰退不一定是一種靜態(tài)或永久的癥狀，抑制PGE2信號(hào)通路可以逆轉(zhuǎn)認(rèn)知老化。(完)